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1.1.
Sono normal
O sono, contraponto da vigília, é uma das necessidades
essenciais a saúde porque é durante ele que ocorre a
restauração física que protege o ser humano do desgaste
natural das horas acordadas. Todo o ser humano experimenta a
necessidade de dormir algumas horas a cada período de vinte e
quatro horas. Essa necessidade não é determinada somente pela
quantidade de horas dormidas, mas também pela qualidade do sono
que elas propiciam. (Aloé, Silva, 2000). Uma grande parte das
funções do cérebro e do organismo é influenciada pelo sono,
uma vez que é no período do sono que as condições que o
cérebro possuía no período de vigília precedente são
restabelecidas. Buela (1990) definiu o sono como ele sendo um
estado funcional, reversível e cíclico, com manifestações
comportamentais caracterizadas por uma imobilidade relativa, e
por uma menor resposta aos estímulos externos, às variações
dos parâmetros biológicos e à atividade mental.
A perturbação do ciclo sono-vigília resulta em significativos
danos para a saúde e o bem-estar podendo, inclusive,
representar um risco de morte nos casos mais graves. Tendo em
vista suas conseqüências e incidência, os distúrbios do
ciclo sono-vigília são considerados um problema de saúde
pública. As causas mais comuns que prejudicam o sono são: a
restrição, provavelmente como resultado do excesso de
trabalho, da responsabilidade familiar, do uso de medicamentos
ou de outros fatores pessoais; e sua fragmentação, a qual pode
ser conseqüência de determinadas condições médicas ou de
fatores ambientais que prejudicam tanto a sua quantidade como a
sua qualidade (Martins et al., 2001). Como conseqüências da
alteração do padrão de sono podem ocorrer reduções na
eficiência do processamento cognitivo, no tempo de reação,
déficits de memória e aumento da irritabilidade, assim como
alterações metabólicas, endócrinas e cardiovasculares
(Brouwers, Lenders, 2000; Mello et al., 2000; Martins et al.,
2001).
Para a identificação e a classificação dos estágios de sono
é necessária a monitoração simultânea do
Eletroencefalograma (EEG), do Eletrooculograma (EOG) e do
Eletromiograma de superfície (EMG) da região submentoniana.
Além disso, deve-se monitorar o Eletrocardiograma (ECG), os
parâmetros respiratórios e a posição corporal podendo-se,
ainda, registrar a temperatura corporal e a ereção peniana. O
estagiamento do sono é geralmente realizado com intervalos de
registro entre os 20 e os 60 segundos. Esses intervalos são
denominados de épocas (Rechstchaffen, Kales, 1968). Atualmente,
os estágios do sono são chamados de estágios 1, 2, 3 e 4 do
sono NREM (sono sincronizado ou de ondas lentas) e sono REM
(sono dessincronizado ou Rapid Eyes Movement) (Carskadom,
Rechstchaffen, 2005).
A vigília relaxada é caracterizada por um período de
atividade elétrica cerebral a (8 a 13 Hz) e/ou uma baixa
voltagem. Nesse estágio, o EEG apresenta uma freqüência
mista, a qual é acompanhada por uma alta atividade
eletromiográfica e por freqüentes movimentos oculares
voluntários (Rechstchaffen, Kales, 1968).
O estágio 1 do sono NREM é caracterizado por um EEG de baixa
amplitude e de freqüência mista entre a faixa a e s (2 a 7
Hz). A atividade do EMG é normalmente mais alta do que nos
outros estágios do sono, embora a sua amplitude possa ser
bastante variada. O EOG mostra, ocasionalmente, movimentos
oculares lentos, e representa até 5% do tempo total do sono,
sendo também conhecido como "estágio de transição"
ou "meio sono" (Rechtschaffen, Kales, 1968).
O estágio 2 do sono NREM é reconhecido pela atividade s de
fundo e pelos episódios dos fusos do sono e dos complexos K. Os
fusos do sono são ondas de alta frequência (12 a 14 Hz) e de
curta duração (0,5 seg.) que aumentam e diminuem em amplitude,
produzindo uma característica de fuso. O complexo K é uma onda
com um componente negativo de alta amplitude, seguido
imediatamente por um componente positivo mais lento, estando
algumas vezes relacionado aos estímulos auditivos, embora
também possa ocorrer espontaneamente. Ele parece estar
associado aos despertares breves ou à consolidação do sono
(Amzica, Steriade, 2002; Colrain, 2005; Halász, 2005). Esse
estágio, nos adultos, constitui normalmente a maior proporção
do sono, ocupando de 45 a 55% do seu tempo total (Rechstchaffen,
Kales, 1968).
O estágio 3 do sono NREM é caracterizado quando as ondas
lentas ou ondas d (= 2 Hz) com alta amplitude (geralmente
maiores do que 75 µV medido do valor mais baixo para o mais
alto da onda) aparecem entre os 20 e os 50% da época do
registro. Nesse estágio, o EMG apresenta normalmente uma baixa
atividade onde movimentos oculares estão diminuídos, embora
esses critérios não sejam relevantes para a sua
classificação. Nos adultos, o estágio EMG ocupa normalmente
de 3 a 8% do tempo total do sono (Rechstchaffen, Kales, 1968).
Apesar do estágio 4 do sono NREM ser semelhante ao 3 em
relação ao EEG, ao EMG e ao EOG, ele é caracterizado pela
presença de ondas d em mais de 50% da época, ocupando de 10 a
15% do tempo total do sono. Os estágios 3 e 4 do sono NREM,
coletivamente denominados de "sono de ondas lentas" ou
"sono delta", estão freqüentemente combinados e
constituem de 13 a 25% do tempo total do sono (Rechstchaffen,
Kales, 1968).
Os quatro estágios do sono NREM representam, progressivamente,
a profundidade do sono. Neles, ocorre uma diminuição da
atividade do sistema nervoso simpático e um aumento do tônus
parassimpático que altera parâmetros fisiológicos como as
freqüências cardíaca e respiratória, a pressão arterial
sistêmica, o débito cardíaco e o tamanho da pupila, os quais
permanecem em uma condição mínima e estável, ou seja, sem
grandes variações. Também ocorre a diminuição das
atividades neuromusculares e mentais (Carskadon, Dement, 2005).
O início do sono é associado à dissipação periférica do
calor (vasodilatação), ao aumento da transpiração e à
redução da taxa metabólica basal (Driver, Taylor, 1996). Os
movimentos oculares, exceto os movimentos oculares lentos do
início do sono, são raros (Rechstchaffen, Kales, 1968). Uma
definição simplificada do sono NREM seria a de que ele é um
estado de relativa inatividade do cérebro ainda em
funcionamento em um sistema muscular parcialmente ativo
(Carskadon, Dement, 2005). Tem sido sugerido que os
resfriamentos corporal e cerebral, induzidos durante o
componente das ondas lentas do sono NREM em particular, oferecem
adaptações benéficas, tais como a menor utilização de
energia, a redução do metabolismo cerebral, a proteção do
cérebro contra as altas temperaturas mantidas durante a
vigília, a facilitação dos processos imunológicos e a
regulação do ciclo circadiano (Driver, Taylor, 1996).
O sono dos movimentos oculares rápidos (sono REM, "sono
dos sonhos", "sono paradoxal" ou "sono
ativo") é caracterizado pelo EEG de freqüência mista e
de baixa voltagem, semelhante ao estágio 1 do sono NREM. Esse
sono é acompanhado de uma série de alterações fisiológicas.
A atividade muscular atinge os níveis mais baixos durante o
sono REM, sendo a atonia muscular mais intensa nos músculos do
pescoço, apesar de afetar todos os principais grupos musculares
(Carskadon, Rechstchaffen, 2005). Também ocorrem eventos
fásicos nos quais se observa um alto grau de ativação
autonômica, inclusive a elevação e a irregularidade das
freqüências cardíaca e respiratória e as elevações da
pressão arterial sistêmica (Rechstchaffen, Kales, 1968). O
fluxo sangüíneo cerebral e o consumo de oxigênio atingem os
seus valores mais altos, além da ocorrência do aumento da
temperatura cerebral. O sistema da termorregulação é
suspenso, pois os mecanismos da transpiração, do tremor, da
vasodilatação, da vasoconstrição e da taquipnéia térmica,
estão relativamente inativos ou mesmo ausentes (Carskadon,
Rechstchaffen, 2005). Nos adultos, normalmente o sono REM ocupa,
aproximadamente, de 20 a 25% do tempo total do sono
(Rechstchaffen, Kales, 1968).
O sono das ondas lentas (estágios 3 e 4 do sono NREM) está
associado à restauração da função somática geral
(recuperação física), enquanto o REM é o responsável pela
restauração da função mental ou psíquica (recuperação
cognitiva e da memória) (Aloé, Silva, 2000). Nos indivíduos
saudáveis o NREM está distribuído principalmente na primeira
metade do período de sono, enquanto que o REM predomina na
segunda metade do mesmo período (Carskadon, Dement, 2005).
Tanto a organização dos períodos de vigília e de sono,
quanto a duração dos estágios do sono, dependem dos processos
circadianos, homeostáticos e ultradianos. Os processos
circadianos resultam na alternância da alta e da baixa
propensão para o sono dentro do período das 24 horas do dia.
Os processos homeostáticos são determinados pela vigília
anterior, a qual influencia a intensidade e, em menor extensão,
a quantidade de sono. Além disso, normalmente modulam a
propensão circadiana do sono (Davis et al., 1999; Roth, Roehrs,
2000). Observada no período inicial do sono, a predominância
de ondas lentas no EEG reflete a maior intensidade ou
"profundidade" do sono. Essas ondas diminuem
progressivamente no transcorrer do mesmo (Martins et al., 2001).
Os processos ultradianos definem a alternância entre o sono
NREM e REM dentro de um episódio de sono (ciclos de sono, 4 a 7
ciclos por noite). Embora os processos homeostáticos e
circadianos estejam separados, a sua interação é que
determina a distribuição temporal e as durações do sono e da
vigília, motivo pelo qual as alterações na ritmicidade
circadiana são acompanhadas pelas alterações no sono (Davis
et al., 1999; Roth, Roehrs, 2000).
1.2. Distúrbios do Sono
Dentro da atual Classificação Internacional de Distúrbios de
Sono (International Classification of Sleep Disorders - ICSD)
(AASM, 2005) os distúrbios do sono são agrupados em 8
categorias: 1) Insônias, 2) Distúrbios Respiratórios
relacionados ao Sono, 3) Hipersonias de Origem Central não
causadas pelos Distúrbios do Ritmo Circadiano do Sono,
Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono ou outras causas
do Sono Noturno Interrompido, 4) Distúrbios no Ritmo Circadiano
do Sono, 5) Parassonias, 6) Distúrbios do Movimento
relacionados ao Sono, 7) Sintomas isolados, variantes
aparentemente normais e de importância não resolvida e 8)
Outros Distúrbios do Sono.
A sonolência excessiva é uma queixa freqüente que está
associada a grande parte dos distúrbios do sono. Ela é
relatada por 10% a 25% da população, dependendo da definição
de sonolência adotada e da amostra populacional observada
(Carskadon MA, 1990). Esse distúrbio afeta mais freqüentemente
os adultos jovens e os idosos (Asplund R, 1996).
A sonolência é um estado de necessidade fisiológica e sua
intensidade pode ser evidenciada pela velocidade para iniciar o
sono, pela facilidade da sua interrupção e pela sua duração,
existindo escalas auto-aplicáveis e mensurações fisiológicas
estão disponíveis para detectar a sua presença e o seu grau.
A sonolência excessiva e persistente geralmente está associada
ao aumento do risco de morte.
Porém quando a sua presença é reconhecida e a sua etiologia
identificada, ela pode ser tratada ou, pelo menos, minimizada
(Bittencourt at al., 2005b). Além da sonolência diurna, os
distúrbios do sono estão freqüentemente associados com
alterações cognitivas (Quan et al., 2007), de humor (Saunamaki
et al., 2007), às cardiovasculares (Shamsuzzaman et al.,2003),
metabólicas (Carneiro et al., 2008) e de imunidade
(Frederickson et al., 1990).
1.3. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS)
A SAOS é caracterizada pelos eventos recorrentes que obstruem a
via aérea superior (VAS) durante o sono, associados aos sinais
e aos sintomas clínicos. Essa obstrução manifesta-se de forma
contínua, envolvendo um despertar relacionado ao esforço
respiratório aumentado, à limitação, à redução
(hipopnéia) ou à cessação completa (apnéia) do fluxo aéreo
na presença dos movimentos respiratórios. A interrupção da
ventilação resulta, em geral, na dessaturação da
oxihemoglobina e, nos eventos prolongados, na hipercapnia (AASM,
1999; Bittencourt, 2008). Os eventos são freqüentemente
finalizados por microdespertares (aumento abrupto da
freqüência do EEG com uma duração mínima de 3 e máxima de
15 segundos), provocando a fragmentação do sono (AASM, 1999;
Iber et al., 2007).
A SAOS é um problema de saúde pública (Lavie et al., 2005),
sendo atualmente considerada uma doença crônica, progressiva,
incapacitante. Além disso, apresenta uma alta taxa de
mortalidade e morbidade cardiovascular. (Marshall, 2008; Young,
2008).
Essa síndrome pode atingir 9% da população masculina entre os
30 e os 60 anos e 4% da feminina após a menopausa, com uma
maior prevalência nas faixas etárias avançadas (Young et al.,
1993). Por causa de sua prevalência nada desprezível, pela
associação a graves morbidades (hipersonolência, arritmias
cardíacas, hipertensão arterial, doenças tromboembólicas,
entre outras) (Wright, Sheldon, 1998) e, devido à sua grande
relevância clínica, a SAOS é um dos distúrbios do sono mais
amplamente investigados.
Vários estudos, que avaliaram a prevalência da Síndrome da
Apnéia do Sono, utilizaram diferentes métodos de
investigação, tais como os questionários, a Polissonografia,
e a Oximetria (Lavie et al., 1993; Young et al., 1993;
Stradling, Crosby, 1991; Kripke et al., 1997, Bittencourt et
al., 2005a, Moura, Smith, 2005). Foi constatada uma clara
incongruência entre a presença dos sintomas (hipersonolência
diurna), os índices da avaliação respiratória, dados pelos
índices da apnéia-hipopnéia (IAH) por hora de sono (IAH >
20/hora, IAH > 10/hora, IAH > 5/hora), e os índices da
dessaturação da oxihemoglobina (ID) (ID > 4% ou ID >
3%).
Vários estudos, baseados apenas na avaliação da oximetria,
tendem a estimar existirem prevalências menores do que aqueles
trabalhos que se baseiam na realização da polissonografia, os
quais permitem maiores detalhes sobre os movimentos
respiratórios e a ausência completa ou parcial da
respiração.
Entre os estudos epidemiológicos mais criteriosos, a
prevalência da SAOS nas populações estudadas de indivíduos
com um IAH acima de 5 varia dos 3,7 aos 26% e, quando se
considera a freqüência do IAH e a presença da sonolência
excessiva, a variação vai dos 1.2 aos 7.5% (Young et al.,
1993; Bixler et al., 1998; Bixler et al., 2001; Durán et al.,
2001; Ip et al., 2001; Ip et al., 2004; Kim et al., 2004;
Beapark et al., 1995; ; Udwadia et al., 2004).
1.3.1. Sintomas da SAOS
Durante o sono podem ocorrer dos roncos altos, das pausas
respiratórias, do sono agitado com múltiplos despertares, da
noctúria e da sudorese (Aloé, 2000; AASM, 2005). O sinal
noturno dominante é o ronco, geralmente entrecortado por
períodos de silêncio que costumam durar dos 10 aos 30
segundos. O ronco, geralmente alto, pode estar presente desde a
infância ou da adolescência, chegando até mesmo a prejudicar
o sono do companheiro de cama ou dos familiares próximos
(Bittencourt, 2008).
Os episódios de apnéia caracterizam-se pela cessação ou pela
diminuição do fluxo respiratório, fato que pode ser notado
pelo companheiro. No entanto, como os movimentos do tórax se
mantêm, o observador tem a impressão de que o indivíduo está
sufocando. O término da apnéia é associado a um ronco
explosivo (ressuscitativo) que parece um "engasgo" e,
nesse momento, o indivíduo chega a ter movimentos corporais
bruscos. O ronco forte e a movimentação corporal podem
perturbar muito o sono do companheiro e trazer problemas
conjugais. Os indivíduos muitas vezes não têm conhecimento do
seu ronco e de suas dificuldades com a respiração durante o
sono, mas alguns percebem as dificuldades respiratórias e
reclamam sofrer de insônia (Bittencourt, 2008).
Pela manhã, o indivíduo se sente cansado e com a "boca
seca", e alguns se queixam de uma cefaléia que pode durar
de uma a duas horas. O sintoma diurno mais importante é a
sonolência excessiva, a qual se torna mais evidente quando o
indivíduo está em situação relaxada, como estar sentado,
lendo, ou vendo TV. A incapacidade de controlar a sonolência
dificulta a participação em reuniões, assistir a concertos,
teatro, cinema, etc. Nos casos de sonolência extrema, o
indivíduo pode adormecer em situações ativas, tais como
durante uma conversa, comendo, operando máquinas ou dirigindo,
o que pode causar acidentes em casa, no trabalho ou na estrada.
Essas últimas situações, as ativas, constituem uma das causas
de mortalidade causada pela SAOS (Bittencourt et al., 2005b;
Bittencourt, 2008).
A sonolência excessiva está relacionada à fragmentação do
sono e, possivelmente, também à hipoxemia recorrente, o que
aumenta o risco de sofrer acidentes automobilísticos (2 a 12
vezes maior do que na população normal) e de trabalho entre os
indivíduos com a SAOS (George et al., 1996; Barbe et al.,
2007). A intensidade da sonolência varia de um individuo para o
outro (Bittencourt, 2008). Durante a vigília, além da
sonolência diurna excessiva, os indivíduos a com a SAOS
apresentam déficits neurocognitivos, irritabilidade, sintomas
depressivos, ansiedade, cefaléia matinal, impotência sexual e
alterações de personalidade (AASM, 2005; Aloé, 2000).
1.3.2. Fatores predisponentes e associados à SAOS
Os fatores predisponentes para se sofrer da SAOS são: a
obesidade; pertencer ao gênero masculino; ter anormalidades
craniofaciais como uma mandíbula pouco desenvolvida; ter
aumentados o tecido mole e o linfóide da faringe; sofrer de
obstrução nasal; possuir anormalidades endócrinas como o
hipotireoidismo e a acromegalia; apresentar histórico familiar
(AASM, 1999). O gênero masculino é o mais afetado devido às
diferenças anatômicas da VAS e da cervical, ao perfil hormonal
e à distribuição adiposa do tipo central (tronco e pescoço)
(Aloé, 2000).
Os fatores associados são a hipertensão arterial sistêmica
(HAS) e a pulmonar; as arritmias cardíacas relacionadas ao
sono; a angina noturna; o refluxo gastroesofágico; o prejuízo
da qualidade de vida e a insônia (AASM, 1999). Existe uma forte
associação entre a SAOS e a HAS, sendo que de 40 a 81% dos
indivíduos com a SAOS sofrem de HAS, independentemente do seu
peso, idade e sexo, e de 26 a 48% dos hipertensos também
sofrerem de SAOS (Shamsuzzaman et al., 2003).
1.3.3. Mecanismos de obstrução da VAS na SAOS durante o sono
Vários são os fatores que atuam na fisiopatologia da SAOS, que
se relacionam aos episódios repetidos do estreitamento parcial
ou total da VAS durante o sono.
As anormalidades anatômicas são freqüentes na SAOS. Elas
podem surgir devido ao trauma mecânico do ronco, de
características macroscópicas (micrognatia, retrognatia,
hipertrofia tonsilar e de adenóide, macroglossia ou depósito
de gordura), ou microscópicas na mucosa (Shepard et al., 1991;
Aloé, 2000). A obesidade, por causar uma modificação
geométrica da VAS, é um fator importante na fisiopatologia da
SAOS, alterando também o controle neuromuscular (Shepard et
al., 1991; Aloé, 2000). Muitos indivíduos com a SAOS
apresentam uma faringe com um diâmetro reduzido e com uma forma
alterada (forma circular em vez da elíptica látero-lateral
habitual).
Isso ocorre devido ao aumento dos tecidos adiposos e musculares
nas paredes laterais e à retroposição da mandíbula (Schwab
et al., 1993).
Outro fator é o aumento da colapsabilidade da faringe devido a
uma redução da eferência motora dos músculos dilatadores da
via aérea superior, além de um aumento do aporte sanguíneo
local e da aderência nas superfícies da mucosa (Mezzanotte et
al., 1992). As alterações funcionais ocorrem porque a VAS dos
indivíduos com a SAOS age de maneira diferente daquela dos
indivíduos normais. O grau da redução do tamanho (volume e
área) da VAS quando submetida a uma pressão negativa é
significativamente maior nos indivíduos com a SAOS. A pressão
crítica (Pcrit: valor numérico da pressão negativa quando a
VAS colaba) do fechamento da VAS é positiva nos indivíduos com
a SAOS, quando deveria ser negativa como nos indivíduos normais
(Surrat et al., 1985). Considerando que a atividade e o controle
da musculatura dilatadora da VAS são anormais, o estreitamento
anatômico da VAS provoca uma hiperatividade tônica
neuromuscular para manter a VAS aberta durante a vigília. Ou
seja, o nível basal da ativação neuromuscular tônica da
faringe é mais alto no indivíduo com a SAOS, a fim de
compensar a redução do calibre da VAS. Durante o sono, esse
fenômeno compensatório neuromuscular diminui, contribuindo
para o colabamento transitório da VAS (Mezzanotte et al.,
1992).
O colapso da via aérea superior ocorre quando há um
desequilíbrio entre as pressões luminais da faringe, devido a
um aumento da pressão extraluminal na SAOS, associado a uma
pressão intraluminal negativa gerada pela caixa torácica
(Bittencourt & Palombini, 2008).
Uma vez ocorrido o colapso da VAS e a ausência do fluxo de ar,
o músculo do diafragma não interrompe a sua movimentação e o
indivíduo tenta respirar até que a hipoxemia provoque o seu
despertar, momento em que há uma reabertura das vias
respiratórias, seguida pelo readormecimento, repetindo-se esse
ciclo centenas de vezes durante a noite (Shephard et al., 1991;
Aloé, 2000).
1.3.4. Diagnóstico da SAOS
Uma série de questionários padronizados e validados para o
diagnóstico qualitativo da SAOS encontra-se disponível na
literatura médica (Douglass et al., 1994; Partinem, Gislason,
1995, Togeiro, Smith, 2005). Dentre as variáveis analisadas e
consideradas como de grande valor preditivo estão: a medida da
circunferência cervical, o índice da massa corpórea (IMC), a
história da hipertensão arterial sistêmica, a presença do
ronco intenso e contínuo e o relato das apnéias noturnas
referidas por terceiros (Deegan, McNicholas, 1996; Flemons,
McNicholas, 1997; Friedman et al., 1999).
As principais características clínicas observadas, quando do
exame físico na SAOS, são a obesidade (IMC = 30kg/m2), a
circunferência cervical maior do que os 43 cm nos homens e 38
nas mulheres, a abdominal acima dos 95 cm nos homens e 85 nas
mulheres, o grau de obstrução pela base da língua pela
orofaringe (Mallampati modificado III e IV), a hipertrofia das
tonsilas palatinas (Graus III e IV) e a presença do palato
ogival (Bittencourt, 2008). Contudo, o diagnóstico da
confirmação é feito pela PSG (AASM, 2005).
A PSG de noite inteira, que se realiza no laboratório, é o
principal método para o diagnóstico dos distúrbios
respiratórios do sono. Por seu intermédio é possível o
registro do Eletroencefalograma (EEG), do Eletrooculograma
(EOG), da Eletromiografia (EMG) não invasiva do mento e dos
membros, das medidas do fluxo oro-nasal, do movimento
toráxico-abdominal, do eletrocardiograma (ECG), da oximetria de
pulso, da posição corporal e da pressão esofágica (Sanders
et al., 2000). A PSG fornece ainda o índice da apnéia e da
hipopnéia (IAH: número de eventos respiratórios por hora de
sono); a dessaturação da oxihemoglobina; as porcentagens dos
estágios; e a eficiência e a fragmentação do sono, a qual
pode ser atribuída aos eventos respiratórios, aos movimentos
periódicos dos membros inferiores ou à insônia (Togeiro,
2008).
Para o diagnóstico da SAOS no adulto, adotou-se recentemente a
observação da presença dos itens A, B + D ou C + D, descritos
abaixo:
A) No mínimo uma queixa de episódios de sono não
intencionais durante a vigília, sonolência diurna excessiva
(SDE), sono não reparador, fadiga ou insônia (1); de acordar
com pausas respiratórias, engasgos ou asfixia (2); de relato,
pelo companheiro (a), de ronco alto e/ou pausas respiratórias
durante o sono (3);
B) Polissonografia (PSG) indicando a existência de cinco ou
mais eventos respiratórios obstrutivos detectáveis (apnéia
e/ou hipopnéia e/ou despertar relacionados ao esforço
respiratório - DRER) por hora de sono; e evidências de um
esforço respiratório durante todo ou parte de cada evento;
C) Polissonografia indicando a existência de quinze ou mais
eventos respiratórios obstrutivos detectáveis
(apnéia/hipopnéia e/ou DRER) por hora de sono; a evidência de
um esforço respiratório durante todo ou parte de cada evento;
D) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, por doenças médicas ou neurológicas, pelo
uso de medicações ou de substâncias (AASM, 2005).
A classificação do nível de gravidade da SAOS deve ser feita
baseada em seus índices polissonográficos; pela intensidade
dos seus sintomas; pelo seu impacto nas funções sociais e
profissionais, considerando o gênero, a idade e a profissão; e
pela presença de doenças cardiovasculares (AASM, 1999). A SAOS
leve está associada à sonolência excessiva leve, ou seja,
quando ela ocorre durante atividades que exigem pouca atenção,
tais como assistir à televisão, ler ou viajar na condição de
passageiro, e quando o IAH fica entre os 5 e os 15 eventos por
hora. Nesse grau da doença os sintomas já produzem uma
discreta alteração na função social ou ocupacional. A
moderada está associada à sonolência excessiva que ocorre
durante atividades que exigem alguma atenção, como reuniões,
apresentações ou concertos musicais, e quando o IAH fica entre
os 15 e os 30 eventos por hora. Os sintomas da síndrome, nesse
grau, já produzem uma razoável alteração na função social
ou ocupacional.
Finalmente a SAOS grave associa-se à sonolência excessiva
durante a prática de atividades que exigem uma maior atenção,
como comer, caminhar, conversar e dirigir, e quando o IAH fica
superior aos 30 eventos/hora. Nesse caso os sintomas provocam
uma marcada alteração na função social ou ocupacional (AASM,
1999).
1.3.5. Consequências da SAOS
A SAOS está notadamente associada a uma elevada morbidade nos
adultos, o que faz com que essa matéria seja do interesse da
saúde pública (Guilleminault, Mondini, 1983; He et al., 1988;
Partinen et al., 1988; Mello et al., 2000; Krieger et al., 2002;
Young et al., 2002).
A SAOS é mais do que uma anormalidade anatômica no trajeto da
via aérea superior, pois trata-se de uma doença sistêmica
que, recentemente, foi associada à síndrome da resistência à
insulina e à intolerância à glicose, à resistência à
leptina, à redução da adiponectina, à desregulação do eixo
hipófise - adrenal e à hiperatividade autonômica (Carneiro et
al., 2007, Patil et al., 2007; Bittencourt et al., 2008).
Inúmeros estudos retrospectivos, transversais e
epidemiológicos, demonstram existir uma forte correlação
entre o índice da apnéia/hipopnéia e o aumento do risco de
sofrer de hipertensão arterial (Prabhakar, 2002). Atualmente,
por meio de trabalhos prospectivos e casos controle,
considera-se a SAOS como sendo um fator de risco independente
para a hipertensão arterial sistêmica (HAS), e de progressão
para as demais doenças cardiovasculares como as arritmias, as
insuficiências coronariana e cardíaca e o acidente vascular
encefálico (Peppard et al., 2000; Lavie et al., 2001;
2001;Young et al., 2002; Shamsuzzaman et al., 2003; Arzt et al.,
2005). O aumento dos marcadores do estresse oxidativo está
associado ao aumento da comorbidade cardíaca nos indivíduos
que sofrem dessa síndrome (Dyugovskaya et al., 2002; Lavie et
al., 2004; McNicholas, Bonsigore, 2007). Além das
conseqüências mencionadas, os indivíduos com a SAOS ainda
correm um risco maior de sofrer acidentes automobilísticos e de
trabalho (Guilleminault, Mondini, 1983; Mello et al., 2000;
Krieger et al., 2002; Prabhakar, 2002; Young et al., 2002). Nas
últimas décadas observou-se um número crescente de estudos
alertando para a ocorrência de alterações neuropsicológicas
nos indivíduos com a SAOS, nos quais os déficits de atenção,
memória e função executiva, foram os pontos mais relatados
(Mcmahon et al., 2003; Sateia, 2003; Beebe et al., 2004;
Engleman, Douglas, 2004; Thomas et al., 2005; Weaver, George
2005; Ayalon et al., 2006; Naëgelé et al., 2006; Pandi-Perumal
et al., 2006; Pinho et al., 2006; Zimmerman et al., 2006;
Saunamaki, Jehkonen, 2007; Verstraeten, 2007; Mathieu et al.,
2008; Quan et al. 2007; Weaver, Grunstein, 2008;). Os trabalhos
citados tiveram relevância clínica por motivos diversos. Em
primeiro lugar mostraram que a presença de uma alteração
neuropsicológica como o déficit de atenção, associado à
sonolência excessiva, pode levar ao aumento dos acidentes de
trânsito e, por conseguinte, ao aumento da morbidade causada
por esta síndrome (Mello et al., 2000; Pandi-Perumal et al.,
2006; Pinho et al., 2006). Em segundo lugar foi comprovado que
as alterações neuropsicológicas têm um impacto negativo nas
relações familiares e profissionais, reduzindo a qualidade de
vida dos indivíduos com a SAOS (Veale et al., 2002; Weaver,
George, 2005). Em terceiro e último lugar detectou-se que, a
percepção da melhora da sonolência e da melhora do desempenho
nas tarefas diárias, é importante para a adesão ao uso
regular do CPAP (Continous Positive Airway Pressure) como um
meio para o tratamento da SAOS (Weaver, Grunstein 2008).
1.3.6. Tratamentos da SAOS
1.3.6.1. Tratamento Conservador por intermédio da higiene do
sono e do emagrecimento
Simples medidas como as da retirada das bebidas alcoólicas e de
certas drogas (benzodiazepínicos, barbitúricos e narcóticos),
a adequada posição do corpo e a perda de massa gorda, podem
ser eficazes para o tratamento da SAOS (Bittencourt, 2008). A
ingestão de bebidas alcoólicas próxima ao início do sono
pode produzir um aumento do número de apnéias e dos episódios
da dessaturação da oxihemoglobina, induzir a períodos de
apnéias obstrutivas nos roncadores e prolongar a apnéia nos
indivíduos com a SAOS. A quantidade de álcool consumida
aumenta a gravidade desses sintomas (Sullivan et al., 1981) pela
diminuição da tonicidade dos músculos da faringe, de forma
seletiva, a atividade diafragmática (Strollo, Rogers, 1996).
Também é importante evitar a posição do corpo na qual a
apnéia aparece ou piora (habitualmente o decúbito dorsal)
(Aloé, 2000).
Sabe-se que o aumento da massa gorda está correlacionado à
gravidade e à freqüência da apnéia e da hipoxemia. Sendo
assim, uma suficiente perda da massa gorda poderia melhorar os
sintomas da SAOS. Poucos estudos avaliaram sistematicamente os
efeitos da perda da massa gorda nos indivíduos obesos e com a
SAOS. Parece que essa perda está associada à melhora do IAH,
à saturação da oxihemoglobina, à fragmentação do sono e à
sonolência diurna (Rapoport et al., 1982). No entanto, não há
uma homogeneidade quanto aos métodos para a perda da massa
gorda, aos critérios de seleção dos indivíduos, às medidas
de eficácia e aos prazos de acompanhamento.
Outros problemas observados, nesses estudos sobre o
emagrecimento, foram à ausência dos grupos controles, e da
comparação entre eles e os que usavam o CPAP, tratamento
padrão-ouro da SAOS. Podem ser adotados diversos programas para
a perda da massa gorda, tais como as dietas hipocalóricas
associadas aos exercícios físicos e até os procedimentos
cirúrgicos (Moura et al., 2005; Machado et al., 2006; Carneiro
et al., 2007) que, apesar destes serem mais agressivos,
apresentam melhores resultados do que as dietas (Rapoport et al,
1982). Contudo, há uma grande dificuldade para manter a perda
dessa massa gorda. Não há um consenso em relação a quais
seriam os indivíduos que se beneficiariam da perda dessa massa
gorda, qual a porcentagem de perda necessária, quais os riscos
das dietas e dos procedimentos cirúrgicos, e se a manutenção
de uma massa gorda mais adequada estaria ligada à manutenção
de um IAH menor (Strobel, Rosen, 1996; Buchwald et al., 2004).
1.3.6.2. Tratamento Farmacológico
Alguns tratamentos farmacológicos, como a reposição hormonal
nos indivíduos que apresentam a acromegalia ou o
hipotireoidismo associados à SAOS, podem ser benéficos
(Bittencourt et al.,2008). A reposição com hormônios
femininos, nas mulheres na menopausa com SAOS, tem se mostrado
um papel adicional para o tratamento dessa síndrome (Hachul et
al., 2008).
O tratamento farmacológico específico para a SAOS, apesar dos
vários estudos envolvendo diversos grupos farmacológicos, tem
apresentado resultados controversos, não havendo ainda
evidências clínicas sobre a sua efetividade. Todas as drogas
estudadas têm como objetivo aumentar a permeabilidade da via
aérea, evitando o colabamento nas estruturas mais flácidas
pelos aumentos da resposta do centro respiratório e do tônus
muscular faríngeo e/ou pela redução do sono REM (Abad et al.,
2006; Smith et al., 2006).
1.3.6.3. Tratamento com o CPAP ("Continuous Positive Airway
Pressure": pressão positiva contínua nas vias aéreas)
Devido à maior susceptibilidade do colapso da VAS nos
indivíduos com a SAOS, o tratamento com a pressão positiva
mostrou-se eficaz para a grande maioria deles. Desde a primeira
descrição do CPAP, em 1981, consideráveis avanços têm sido
constatoados nos sistemas usados para liberar a pressão
positiva na via aérea dos indivíduos com a SAOS (Sullivan et
al., 1981). Esses sistemas ainda permanecem como sendo a
primeira escolha para o tratamento (Strollo, Rogers, 1996).
O CPAP é um aparelho que gera e direciona um fluxo contínuo de
ar, (40-60L/min) através de um tubo flexível, para uma
máscara nasal firmemente aderida à face do indivíduo. Quando
a pressão positiva passa através das narinas ocorre a
dilatação de todo o trajeto da VAS.
Os benefícios do uso do CPAP estão relacionados ao fim das
apnéias, ao aumento da saturação da oxihemoglobina e à
diminuição dos despertares relacionados aos eventos
respiratórios (Rapoport et al., 1982). O padrão do sono, já
na primeira noite de uso do CPAP, modifica-se com o aumento do
sono das ondas lentas e do REM (Chervin, Guilleminault, 1996).
Conseqüentemente, ocorre uma redução da sonolência diurna
excessiva, efeito esse melhor avaliado durante o primeiro mês
de tratamento, o qual é proporcional ao tempo de sono com o uso
do CPAP (Yamashiro, Kryger, 1995). Esse aparelho tem sido
indicado para melhorar as funções neuropsíquicas, o
desempenho subjetivo do trabalho e os resultados da depressão e
da qualidade de vida (Yamashiro, Kryger, 1995; Engleman et al.,
1999). O seu uso reduz as alterações cardiovasculares noturnas
(Rapoport et al., 1982), podendo (Pepperell et al., 2002) ou
não (Engleman et al., 1996; Barbe et al., 2001; Barnes et al.,
2002; Becker et al., 2003; Barnes et al., 2004) diminuir a
hipertensão arterial diurna e a freqüência de sofrer
acidentes automobilísticos (Yamashiro, Kryger, 1995). Também
melhora a sobrevida dos indivíduos com a SAOS (Chaouat et al.,
1999). O CPAP, quando ajustado à pressão adequada, é quase
sempre eficaz para o tratamento da SAOS. O fator que mais limita
o seu uso é a sua não aceitação e adesão por parte do
indivíduo (Kushida et al., 2006a, Weaver, 2006).
1.3.6.4. Tratamento Cirúrgico
As cirurgias direcionadas para a SAOS têm por objetivo a
modificação dos tecidos moles da faringe (palato, amígdalas,
pilares amigdalianos e base da língua), e aqueles que abordam o
esqueleto (maxila, mandíbula e hióide). Não existe um
procedimento específico que possa resolver todas as
necessidades do indivíduo e, muitas vezes, a combinação de
cirurgias passa a ser a melhor forma de tratamento. Dependendo
do problema anatômico a ser resolvido e da gravidade da SAOS,
mais de uma modalidade cirúrgica pode ser utilizada de forma
conjunta, num mesmo ato cirúrgico, ou de forma sequencial à
medida em que alguns benefícios são alcançados (Martinho et
al.,2008).
A uvulopalatofaringoplastia, primeira técnica cirúrgica
proposta para o tratamento da SAOS, apresenta limitações
porque trata somente da obstrução VAS no nível retropalatal
(Fugita et al., 1981). Não são raras as complicações
pós-cirurgicas como, entre outras, a insuficiência
velofaríngea (Katsantonis et al., 1987; Fairbanks, 1990;
Stepnick,1993; Altman et al., 1999). Para o tratamento da
macroglossia, a ressecção da parte posterior da língua por
cirurgia aberta ou a laser foram tentativas de tratamento da
SAOS. Mas, como não mostraram bons resultados, (Fugita et al.,
1991; Mickelson, Rosenthal, 1997; Chabolle et al., 1999) essas
glossectomias não são usadas com frequência (Fugita et al.,
1991).
A associação da técnica cirúrgica da
uvulopalotofaringoplastia ao avanço do músculo genioglosso,
assim como da miotomia do osso hióide, tem como objetivo dar
uma maior tensão à língua, uma vez que não se cria espaço
na cavidade faríngea, mas um posicionamento da língua sob
tensão antero-posterior (Riley et al., 1994). Como os
resultados são difíceis de prever, essa técnica deve ser
utilizada com restrições (Riley et al., 1994). A cirurgia
ortognática do avanço maxilo-mandibular (AMM) é a que
proporciona uma anteriorização mais eficiente do palato e da
base da língua (Riley et al., 1993).
Com a utilização dessa técnica, cerca de 95% a 100% dos
indivíduos tiveram sucesso no tratamento da apnéia obstrutiva
do sono (Waite et al., 1989; Hochban, et al., 1994; Prinsell,
1999). Na falha dos procedimentos cirúrgicos e do uso do CPAP,
a traqueostomia pode ser necessária para os indivíduos com uma
SAOS grave com complicações clínicas importantes (He et al,
1988; Partinen et al.,1988;). O uso da radiofreqüência para a
apnéia obstrutiva do sono de grau leve (palato e úvula) ou de
moderado a severo (base da língua), pode trazer sucesso para o
tratamento do ronco (Coleman, Smith, 2000; Huckins et al., 2000;
Li et al., 2000a), embora a sua eficácia ainda não seja
totalmente conhecida em relação ao tratamento da SAOS. Já as
cirurgias nasais podem ser de grande auxílio para o uso do
CPAP, mas nem tanto para o tratamento da SAOS. Os níveis
pressóricos mais baixos do CPAP, após o tratamento cirúrgico
nasal, têm mostrado resultados bastante animadores,
principalmente para os casos em que as altas pressões
dificultam ou até impedem o uso do CPAP nasal (Friedman et al.,
2000; Zonato et al., 2006).
1.3.6.5. Tratamento com Aparelhos Intra-Orais
Existem atualmente dois modelos de aparelhos intra-orais usados
para o controle da SAOS: os de avanço mandibular, que neste
estudo são denominados de AIO; e os dispositivos de retenção
lingual, os quais podem ser indicados para o tratamento do ronco
primário (ASDA,1995) por apresentarem uma menor adesão e
eficácia do que os de avanço mandibular (Barthlen et al, 2000)
O mecanismo de ação dos dispositivos de retenção lingual
está fundamentado na manutenção da anteriorização lingual,
assim como no aumento da dimensão vertical anterior para os
aumentos da VAS e da ativação do músculo genioglosso (Ono et
al., 1996a, 1996 b).
Do ponto de vista odontológico, esses retentores de língua
são uma opção para controlar o ronco e a SAOS leve nos
indivíduos portadores de próteses totais (dentaduras) ou
parciais removíveis extensas, as quais contra-indiquem o uso de
um AIO (Almeida et al., 2008).
Os AIOs, além de representarem uma modalidade de tratamento
não invasiva, terem um baixo custo, serem reversíveis e de
fácil confecção, vêm sendo cada vez mais utilizados, e com
sucesso, para o tratamento do ronco primário, da resistência
da via aérea superior e para o controle da SAOS leve (Hoekema
et al., 2004; Ferguson et al., 2006; Kushida et al., 2006b;
Hoffstein, 2007).
Esses aparelhos podem, comprovadamente, trazer melhora
importante na qualidad de vida e do sono desses pacientes
(Shadaba et al., 2000, Bates, McDonald, 2006). Também podem ser
uma opção de tratamento para os indivíduos com SAOS moderada
e grave que não aceitam o CPAP, e para aqueles que são
incapazes de tolerar ou que falharam nas tentativas do seu uso
(Schimidt-Nowara et al., 1995; McArdie et al., 1999; SBS, 2001;
Yoshida, 2000; Cistulli et al., 2004; Ferguson et al., 2006;
Kushida et al., 2006b; Lim et al., 2006). Eles também são
indicados para os casos da existência de uma SAOS persistente
após a uvulopalatofaringoplastia (Millman et al., 1998), assim
como para o tratamento conjunto com a radiofrequência no palato
mole (Zonato et al., 2001).
Os AIO são contra-indicados para os casos de apnéia central,
presença de doença periodontal ativa, disfunção
temporomandibular (DTM) grave, além dos casos em que a
condição odontológica geral impossibilite a retenção do
aparelho (Ferguson et al., 2006; Lim et al., 2006; Kushida et
al., 2006b).
A indicação final para o uso de um AIO é da responsabilidade
do cirurgião dentista qualificado, com experiência em
oclusão, DTM e medicina do sono. No entanto, todo indivíduo
deve receber o diagnóstico do distúrbio respiratório do sono
por intermédio de um médico, preferencialmente que seja um
especialista na área, por meio de uma cuidadosa avaliação
clínica e de um exame de PSG basal, bem como de outros exames
que se façam necessários. (Bittencourt, 2008).
Os AIO mais utilizados atualmente são os que avançam a
mandíbula progressivamente e que permitem os movimentos
mandibulares laterais, entre os quais se destacam os aparelhos
Klearway® , PM Positioner, Herbst, Silencer, Brazilian Dental
Appliance® (Almeida et al. 2008). O mecanismo de ação de um
AIO baseia-se na extensão/distensão da via aérea superior
pelo avanço da mandíbula.
Essa distensão previne o colapso entre os tecidos da orofaringe
e da base da língua, evitando o fechamento da VAS, conforme se
pode observar por meio de imagens e por videoendoscopia (Bonham
et al., 1988; Lowe et al., 1990; Menn et al., 1996; Ryan et al.,
1999; Lowe et al., 2000; Tsuiki et al., 2004). Como não provoca
alterações permanentes na VAS, os AIOs podem ser uma forma de
tratamento contínuo e por tempo indefinido.
A adesão ao AIO é o maior fator determinante para o sucesso do
tratamento com esse aparelho, podendo variar de 68 à 100%
(Schmidt-Nowara et al., 1991,Liu et al., 2000, Bates, McDonald,
2006). Numa avaliação de uma adesão de longo prazo, Almeida
et al. (2005) relataram que 251 indivíduos (64,1% da amostra
total) continuaram a usar o AIO 5,7 anos após a instalação
dos aparelhos Klearway,® tendo observado que 93,7% usavam o AIO
mais de quatro noites por semana e todos mais da metade das
noites de uso, sendo que 95% estavam satisfeitos com o
tratamento. Nessa pesquisa a razão mais frequente para o
abandono do tratamento foram o desconforto causado pelo AIO
(44,4%), o efeito reduzido ou não obtido pelo tratamento, sendo
que 23,3% dos entrevistados haviam trocado o AIO pelo CPAP.
O uso dos AIOs, a curto e a médio prazo, pode causar efeitos
adversos durante o tratamento, como a salivação excessiva, a
boca seca, a dor ou o desconforto nos dentes de apoio, a dor nos
tecidos moles intra-bucais, e a dor ou desconforto nos músculos
da mastigação (MM) e/ou nas articulações
temporomandibulares.(ATMs) (Clark, 1998; Bloch et al., 2000;
Fritsch et al., 2001; McGown et al., 2001; Johnston et al.,
2002).
Essas dores, oriundas dos MM e das ATMs, são denominadas de
dores por disfunção temporomandibular (DTM), podendo elas
serem um dos principais motivos para a não adesão ao
tratamento, assim como também um dos motivos principais para o
abandono do tratamento com os AIOs (Clark, 1998, Almeida et al.,
2002; Petit et al., 2002; Marklund et al., 2004). Nos usuários
regulares dos AIOs, após alguns anos de tratamento, podem ser
observadas alterações no padrão oclusal (Almeida et al.,
2005; 2006a; 2006b; Otsuka et al., 2007).
O sucesso dessa modalidade de tratamento, segundo os critérios
estabelecidos nas diversas publicações, tem se mostrado
variável, pois atinge uma redução de 80% nos casos em que o
IHA é menor do que 30, e de 61% nos em que o IHA é maior do
que 30 (Lowe, 2000). Para a maioria do pacientes de SAOS que
fazem uso de um AIO, as queixas de má qualidade do sono e de
vida, são muito melhoradas (Shadaba et al., 2000. Bates,
McDonald, 2006).
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